La investigación, publicada en la revista Science Advances, revela cómo el entorno microbiano en personas diabéticas favorece la aparición de mutaciones resistentes y sugiere nuevas estrategias para combatir este fenómeno.

El impacto del Staphylococcus aureus en pacientes diabéticos

El Staphylococcus aureus, una de las principales causas de infecciones y muertes relacionadas con la resistencia a los antibióticos, es también la infección bacteriana más común entre los pacientes diabéticos. Esta enfermedad crónica, que afecta el control de los niveles de azúcar en sangre, reduce la capacidad del organismo para combatir infecciones.

Rápida emergencia de la resistencia

“Observamos que la resistencia a los antibióticos emerge mucho más rápido en modelos diabéticos que en modelos no diabéticos de la enfermedad”, explicó Brian Conlon, profesor asociado del Departamento de Microbiología e Inmunología de la UNC y coautor del estudio publicado en Science Advances.

Según Conlon, “esta interacción entre las bacterias y la diabetes podría ser un factor clave en la rápida evolución y propagación de la resistencia a los antibióticos que estamos presenciando”.

Impacto de la glucosa en la proliferación bacteriana

La diabetes provoca una acumulación de glucosa en la sangre, lo que alimenta al Staphylococcus aureus y le permite reproducirse más rápidamente. A su vez, el sistema inmunológico debilitado de los pacientes diabéticos dificulta la eliminación de las bacterias, facilitando su crecimiento sin control. A medida que aumenta el número de bacterias, también lo hace la probabilidad de que aparezcan mutaciones resistentes a los antibióticos.

El estudio en modelos murinos

Conlon y Lance Thurlow, también profesor de microbiología e inmunología en la UNC, utilizaron un modelo murino para investigar cómo la diabetes influye en la eficacia de los antibióticos. En su experimento, infectaron a ratones diabéticos y no diabéticos con S. aureus y los trataron con rifampicina, un antibiótico al que las bacterias desarrollan resistencia rápidamente.

Controlar la glucosa, crucial

Tras cinco días de tratamiento, los resultados fueron claros: la rifampicina tuvo poco efecto en los modelos diabéticos. Al analizar las muestras, los investigadores encontraron que las bacterias habían desarrollado resistencia al antibiótico, con infecciones que contenían más de cien millones de bacterias resistentes. En cambio, en los ratones no diabéticos no se detectaron bacterias resistentes.

El hallazgo más sorprendente fue la rapidez con la que ocurrió la mutación: en solo cuatro días, la bacteria resistente dominó la infección en los ratones diabéticos. Sin embargo, al administrar insulina para reducir los niveles de glucosa en sangre, los investigadores lograron frenar el crecimiento bacteriano y disminuir la aparición de mutaciones resistentes.

“Controlar la glucosa en sangre se vuelve crucial”, afirmó Conlon. “Cuando administramos insulina a los ratones, normalizamos sus niveles de azúcar y no observamos esta proliferación rápida de bacterias resistentes”.

Futuras investigaciones y preocupaciones globales

Conlon y Thurlow planean ahora ampliar su investigación a pacientes humanos, tanto diabéticos como no diabéticos, y explorar la resistencia a otros tipos de bacterias, como Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa y Streptococcus pyogenes. Además, los investigadores estudiarán si otros grupos vulnerables, como pacientes sometidos a quimioterapia o receptores de trasplantes, también presentan un mayor riesgo de infecciones resistentes a los antibióticos.

La propagación de bacterias resistentes sigue siendo una preocupación global, ya que se transmiten de persona a persona a través del aire, superficies contaminadas y alimentos, lo que convierte en una prioridad la prevención de este tipo de infecciones.

Referencia:

John C. Shook et al. Diabetes potentiates the emergence and expansion of antibiotic resistance. Science Advances (2025)

Fuente: SINC